药物D12对poly(IC)诱导的TNF-α水平的影响.rar

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摘要:目的 研究共生菌有效成分药物D12对poly(I:C)诱导的TNF-α水平的影响。方法 运用流式细胞仪术检测小鼠巨噬细胞生成的炎症因子。研究不同浓度poly(I:C)对炎症因子的影响及加入药物D12对poly(I:C)诱导的TNF-α水平的影响。结果 随着加入的poly(I:C)浓度越大TNF-α分泌越多。 结论 药物D12对poly(I:C)的诱导更加减少了炎症因子的分泌。

关键词:poly(I:C); TNF-α; 药物D12;小鼠巨噬细胞Raw264.7

 

Abstract:Purpose Active ingredients of drugs D12 symbiotic bacteria on poly (I: C) induced TNF-α levels. Method Detected by flow cytometry using mouse macrophages produce inflammatory factors. Of different concentrations of poly (I:C) effects on inflammatory factors and adding drugs D12 of poly (I: C) induced TNF-α levels . Results With poly (I:C) concentrations, the more their alpha secretion..Conclusion  Drug 12 to poly (I:C) induction have redused the secretion of inflammatory markers. 

Key words:  poly(I:C)  TNF-α  Drug12  Raw264.7

 

  巨噬细胞是参与炎症反应的细胞中的一类是炎症反应的中心细胞,释放的炎性介质有TNF-α等100多种,是防御反应的二线细胞,主要作用是破坏被吞噬的病原微生物、阻止病原微生物的复制、杀伤靶细胞、辅助T细胞活化、抗原呈递[3,4]TNF-α促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放,直接刺激发热中枢引起发热,加重炎症症状。炎症因子不仅对肿瘤细胞具有细胞毒性,还可以诱导产生多型白细胞介素和干扰素,这些细胞的网络活性可以相互协同,形成一系列连锁放大反应加重炎症反应,最终导致机体的广泛损伤[5]。生物致炎因素的主要受体是TLR受体,TLR3接受的主要刺激是病毒双链RNA,poly(I:C)。poly(I:C)是人工合成的双链RNA,poly(I:C)可诱导巨噬细胞产生大量干扰素使巨噬细胞活化,活化的巨噬细胞可释放TNF-α[6,7]。poly(I:C)单核细胞趋化蛋白1的高活化。poly(I:C)能够诱导机体产生TNF-α和部分前炎症细胞因子,而TNF-α可以刺激机体产生多种抗体,包括自身抗体,但是对于产生抗体的类型及其引起的组织病变目前国内尚无相关研究。同时有很多研究表明poly(I: C)在一些自身免疫性疾病中发挥作用[8]。